Présentation de l’IGM
Contact : Sylvie HERMANN-LE DENMAT
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Enseignant chercheur - Responsable d’équipe Équipe : Ribosomes et Physiologie mitochondriale Tél : 01 69 15 46 33 / Fax : 01 69 15 72 96 Bât. 400, pièce n°318 |
Membres actuels
Véronique CONTAMINE, Ingénieur d’Etudes-CNRS, PhD
Michelle DEQUARD-CHABLAT Chargée de Recherche CR1-CNRS, HDR
Sylvie HERMANN-LE DENMAT, Maître de Conférences HC Ens-Paris, HDR, Responsable d’équipe
Trung Tan NGUYEN, Doctorant (2010-2013), Contrat doctoral de l’Université Paris Sud, 11
Stagiaires 2011-2012 : Audrey, Marion, Vinosa, Fabien
Equipe/Recherche
L’équipe ‘Ribosomes et Physiologie Mitochondriale’ a été créée en septembre 2006 avec le soutien financier du CNRS sur un programme ATIP ‘Synthesis of cytosolic ribosomes and mitochondrial biogenesis’ et un financement de la FRM, Installation Nouvelle Equipe.
Nos projets sont menés chez deux organismes modèles : le champignon filamenteux Podospora anserina et la levure Saccharomyces cerevisiae.
Nous étudions, par des approches biochimiques, cellulaires, génétiques et génomiques, les connexions qui lient synthèse des ribosomes cytoplasmiques et mitochondries et plus particulièrement, le lien entre la traduction cytoplasmique et l’intégrité du génome mitochondrial.
Les mitochondries jouent un rôle essentiel au sein des cellules et l’altération de la fonction mitochondriale chez l’homme est impliquée dans un grand nombre de maladies comme les syndromes d’Alzheimer, Parkinson, l’ataxie de Friedreich, les maladies neuromusculaires. Les mitochondries possèdent leur propre génome (ou ADNmt), essentiel chez la plupart des eucaryotes. Il ne code que quelques polypeptides mais ces derniers sont tous essentiels à la production de l’ATP des cellules via la phosphorylation oxidative. La plupart des protéines mitochondriales sont codées par le génome nucléaire et synthétisées par les ribosomes cytoplasmiques. De fait, les mécanismes de réplication, réparation, transmission et expression de l’ADNmt dépendent de protéines codées par le génome nucléaire. En ayant des effets délétères sur le métabolisme de l’ADNmt, des mutations nucléaires peuvent donc donner lieu à des maladies mitochondriales. L’utilisation de systèmes modèles simples peut contribuer à comprendre les mécanismes à l’origine des délétions de l’ADNmt, à caractériser les liens mitochondries-traduction cytoplasmique et à identifier les gènes impliqués.
Thèmes Recherche
1- Intégrité du génome mitochondrial et traduction cytoplasmique, Thématique dirigée par Véronique CONTAMINE
(key words : mtDNA integrity, ribosomal protein S15, cytosolic translation, premature death, P. anserina)
2- Approches globales (Translatome)
(key words : genome-wide approach, translational profiling, P.anserina, S. cerevisiae)
3- Le gène TAR1 de levures, un gène anti-sens codant une protéine mitochondriale
(key words : antisense gene, nuclear rDNA, mitochondria, inner membrane protein, Saccharomyces cerevisiae, Kluyveromyces lactis)
4- Physiologie mitochondriale et gènes RRP5 et REB1
(key words : mitochondrial import, mitochondrial maturase bI4, COX1 splicing, RRP5 gene, Reb1p-binding sites)
5- ATP synthase mitochondriale
(key words : ATP synthase, subunit c, mitochondria, transcriptional regulation, gene repartition in nuclear and mitochondrial genomes, fungi, P. anserina)
Publications
Publications en lien avec les projets S. cerevisiae et P. anserina